Новото истражување покажува дека најраните знаци на Паркинсонова болест се различни од она што се веруваше претходно.
Според студијата на истражувачите од Универзитетот Нортвестерн, објавена во медицинското списание „ Неурон“ , првиот знак на Паркинсон може да биде дисфункција во нервните синапси и клеточната функција што претходно не беше разбрана.
„Дегенерацијата на допаминергичните неврони е широко прифатена како прв настан што води кон Паркинсоновата болест. Но, новата студија сугерира дека дисфункција во синапсите на невронот – малиот јаз низ кој невронот може да испрати импулс до друг неврон – доведува до дефицит во допамин и претходи на невродегенерацијата“, велат истражувачите во соопштението за печатот во петокот.
Се смета дека Паркинсоновата болест влијае помеѓу 1% и 2% од популацијата, според истражувачите, кои се надеваат дека таргетирањето на синапсите е потенцијален пат до лекување.
„Врз основа на овие наоди, претпоставуваме дека таргетирањето на дисфункционалните синапси пред да се дегенерираат невроните може да претставува подобра терапевтска стратегија“, рече авторот на студијата Димитри Краинц.
Истражувачите велат дека се надеваат дека ќе изградат разбирање за тоа како генетиката води до дегенерација на невроните.
Според истражувачите, процесот на митофагија, способноста на клетките да ги рециклираат митохондриите, е нефункционален кај луѓето кои развиваат Паркинсонова болест. Гените Parkin и PINK1 обично се вклучени во процесот на рециклирање.
PINK1 би требало да го активира Паркин за да ги рециклира митохондриите, но кај болните од Паркинсоновата болест, мутациите во клучните гени може да го нарушат процесот на митофагија.
Истражувачите велат дека информациите за две сестри кои развиле Паркинсонова болест со децении, помогнале да се откријат нови информации за функцијата на Паркин.
И двете сестри се родени без генот PINK1, но сестрата на која исто така делумно и недостасуваше Паркин разви Паркинсонова болест на 16 години, додека другата сестра не разви Паркинсонова болест до 48-та година.
Разликата во двата случаи ги наведе истражувачите да откријат дека Паркин исто така игра улога во ослободувањето на допамин, функција која претходно беше непозната. Нарушената досега непозната функција може да игра голема улога во забрзувањето на болеста.
Краинц рече дека неговиот тим „открил нов механизам за активирање на Паркин кај невроните на пациентите“.
„Сега треба да развиеме лекови кои ќе го стимулираат овој пат, ќе ја корегираат синаптичката дисфункција и се надеваме дека ќе ја спречиме невронската дегенерација кај Паркинсоновата болест“, продолжи Краинц.
Истражувањето беше поддржано со грантови од Националниот институт за здравство.
